金亮/张方方教授团队在老年T2DM防治领域取得新进展随着人口老龄化，我国已步入中度老龄化社会，衰老是诱发老年2型糖尿病（T2DM）等代谢性疾病的重要危险因素，老年T2DM伴随多种并发症，缺乏有效的治疗药物，亟待挖掘新的治疗靶标。本研究首先利用人源胰岛单细胞数据库进行大数据分析，结合老年T2DM模型小鼠的胰岛组织，证实CBX4随β细胞衰老进程持续降低。进一步通过基因干预和β细胞特异性敲除小鼠，证实CBX4缺失可加速β细胞衰老，导致线粒体功能障碍、ATP生成下降及胰岛素分泌受损；而恢复CBX4含量可逆转小鼠的β细胞衰老和高血糖状态。机制研究发现CBX4通过SUMO化修饰与核内相分离双重机制，空间阻

高向东/刘玮/虞菊萍等团队在工程化肠道细菌智能诊疗领域实现重大突破近日，我校生命科学与技术学院高向东/刘玮/虞菊萍团队在工程化肠道细菌治疗炎症性肠病方面取得重要进展。研究团队以人类肠道共生多形拟杆菌为底盘，成功打造了一款可编程的肠道智能工程菌Btbot，为炎症性肠病的精准诊断与局部原位治疗提供了全新思路。工程菌治疗IBD的示意图近年来，工程化肠道细菌备受关注，但能同时实现“肠道稳定定植、灵敏识别病灶、按需释放药物”的“智能”活菌仍十分有限。针对这一瓶颈，研究团队选择人类肠道中天然稳定定植的多形拟杆菌为底盘，打造了一款可编程的肠道智能工程菌Btbot。Btbot装载了三大核心模块：可检测脱氧胆酸

劳兴珍/封硕等团队在Nat.Comm上发表药物扰乱肠道菌群的"同源竞争"新机制，益生菌或成解药中国药科大学生命科学与技术学院劳兴珍/封硕等研究团队在权威期刊Nature Communications上发表了题为"Probiotics mitigate non-antibiotic drug-induced dysbiosis via protein homology-driven competitive binding"的研究，首次系统阐明了非抗生素类药物（如甲氨蝶呤）直接导致肠道菌群失调的一种通用分子机制，并提出了创新性干预策略。研究发现，药物破坏菌群的关键在于“同源竞争”。肠道细菌中存在大

近日，我校生命科学与技术学院胡庆华团队在药学学科顶尖期刊Pharmacology Therapeutics（IF 12.0）发表了题为Attributes novel drug candidate: Constitutive GPCR signal bias mediated by purinergic receptors的相关综述。我校2022级博士生尹力、2023级硕士生倪可馨为文本共同第一作者，我校胡庆华教授和周梦泽助理研究员为共同通讯作者，中国药科大学为第一通讯单位。G蛋白偶联受体（GPCRs）能够通过G蛋白依赖性或非依赖性途径传递信号，这是由于受体和配体的构象变化，这一现象被称为偏向性信号传导。这一概念认为，配体在受体激活后可以选择性地激活特定的信号通路，从而促进下游信号沿着优先的通路传导。偏向性激动作用使得开发能够优先激活治疗相关信号通路的配体成为可能，同时减少靶向相关的不良反应。作为一类位于细胞膜表面的G蛋白偶联受体，腺苷和P2Y受体的嘌呤能信号调节剂的发现及其在临床中的应用取得了显著进展。然而，许多针对嘌呤能受体的临床前药物候选物由于疗效有限和/或严重的靶向不良反应而